O papel da evolução no surgimento e no tratamento do câncer

Os últimos meses foram marcados, em todo o Brasil, por campanhas de prevenção ao câncer de mama, com o outubro rosa, e ao câncer de próstata, com o novembro azul. Agora, por meio do dezembro laranja, as campanhas de saúde pública se voltam para outro vilão, o câncer de pele.

O motivo dessas mobilizações nacionais é bem evidente: o câncer é uma doença com uma alta frequência na população nacional e mundial. Segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde), estima-se que até 2040 serão registrados 29,4 milhões de novos casos de câncer no mundo, uma expansão de 63% nos próximos 20 anos. Além disso, a mortalidade decorrente de câncer deve subir de 9,6 milhões de pessoas em 2018 para 16,3 milhões em 2040.

Cancer cell scientific 3d illustration

Figura 1. Representação de um tumor (Fonte: Mopic/Alamy, BBC, 2016).

Olhando esse cenário, podemos nos perguntar: qual o motivo de tantas pessoas desenvolverem essa patologia ao longo da vida? As explicações mais comuns para esses números alarmantes estão relacionadas ao envelhecimento da população e aos hábitos das pessoas, como má alimentação, tabagismo, obesidade e falta de atividade física. Entretanto, para responder esse questionamento inteiramente, é importante entender que o câncer é um subproduto do processo evolutivo e que nós, seres humanos, fazemos parte desse processo e, dessa forma, somos suscetíveis a essa doença.

Para compreender o câncer nós precisamos lembrar de um processo biológico fundamental: a divisão celular. Esse processo é extremamente regulado nas células do nosso corpo. Entretanto, uma célula cancerígena é capaz de “quebrar” os mecanismos de controle que uma célula comum segue, gerando uma proliferação celular descontrolada [1].

DNA damage, conceptual artwork

Figura 2. Representação de uma molécula de DNA sendo quebrada (Fonte:  Paul Wootton/SPL, BBC, 2016).

Durante os anos de evolução da vida em nosso planeta, muitos mecanismos de reparo de danos celulares surgiram, além de mecanismos de destruição das células que apresentem alguma irregularidade. Esses mecanismos evitam que tais células “danificadas” causem prejuízos para todo o organismo. Entretanto, essas correções, apesar de excelentes, não são exatamente perfeitas. Quando um pequeno número de células que possuem alguma alteração não são “consertadas” pelos mecanismos de reparo, essa população celular pode crescer, gerando centenas e milhares de células alteradas, que levam à formação do que conhecemos por um tumor [2].

Recentemente os cientistas olharam para as células cancerígenas sob novas perspectivas, e perceberam que com o crescimento desacelerado e desordenado, cada célula cancerígena possui um material genético diferente da outras células [2], como um organismo independente, e que o conjunto dessas células, o que seria análogo ao que conhecemos como uma população, está suscetível a várias pressões do ambiente externo e aos fatores evolutivos.  

Assim, após a formação de um tumor, constituído inteiramente por células alteradas, novas modificações acontecem dentro dessa mesma população de células cancerígenas, tornando-as cada vez mais diversas geneticamente [1,3]. Assim, sob essa diversidade de células há a atuação da seleção natural, ou seja, as células com maiores taxas de divisão, mais “agressivas” e resistentes sobrevivem, enquanto as outras células não tão adaptadas morrem. Esse processo faz com que as células do tumor se tornem cada vez mais “fortes” e adaptadas, sendo necessária a completa remoção de todas as células de um organismo para a eliminação da doença pois, se apenas algumas sobreviverem, elas podem rapidamente se multiplicar e voltar ao estágio de tumor.

Esse processo evolutivo com constantes modificações é uma das razões de ser tão difícil encontrar um único tratamento para o câncer. Entretanto, entender esse processo nos revela também uma das possibilidades de cura. Cientistas começaram a olhar os cânceres sob a luz da evolução e descobriram que as células de um tumor usualmente compartilham alterações genéticas (mutações) provenientes das primeiras células que sofreram alterações. Em uma analogia, funciona como uma árvore com vários galhos (Figura 3).

Nature_tumor separation

Figura 3. Representação do isolamento de células de diferentes partes de um tumor e reconstrução da ordem de aparecimento de cada modificação (Fonte: Kuo, C.J; Curtis, C. Nature, 2018, com adaptações e tradução para português).

O estudo [4] foi publicado na revista Nature em abril de 2018, e mostra que a partir da separação de diferentes regiões de um tumor é possível identificar a origem e as mutações acumuladas em cada parte. Assim, após entender e mapear essas primeiras alterações celulares é possível criar terapias direcionadas para cada tipo de tumor que eliminem todas as células de uma só vez.

Por fim, a ciência básica e a ciência aplicada caminham mais uma vez de mãos dadas e a cada dia mais unidas para desvendar um dos grandes desafios da humanidade no século atual: a cura do câncer.

Para saber mais sobre a história do câncer e estatísticas brasileiras vale a pena ler o livro gratuito do Instituto Nacional do Câncer (INCA) dos autores Luis A. Teixeira e Cristina O. Fonseca, intitulado “De doença desconhecida a problema de saúde pública: o INCA e o controle do câncer no Brasil”. E, aqui no blog, recentemente nós publicamos um texto sobre um dos últimos avanços da medicina em relação ao tratamento do câncer por meio da imunoterapia. Boa leitura!

Referências:

[1] Mel Greaves & Carlo C. Maley. Clonal evolution in cancer. Nature, v. 481, p. 306–313, 2012. (https://www.nature.com/articles/nature10762)

[2] Melissa Hogenboom. How cancer was created by evolution. BBC Earth, 2016. (http://www.bbc.com/earth/story/20160601-is-cancer-inevitable)

[3] Calvin J. Kuo & Christina Curtis. Organoids reveal cancer dynamics. Nature News &  Views, p. 441, 2018. (https://www.nature.com/articles/d41586-018-03841-x)

[4] Roerink, S et al. Intra-tumour diversification in colorectal cancer at the single-cell level. Nature, n. 556, p. 457–462, 2018. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29643510)

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